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国际人工智能协会前主席：未来AI或可和人类一起发表论文******

　　中新网12月9日电 (中新财经记者谢艺观)“如果人工智能(AI)系统是个‘黑盒子’，那么它们永远都无法向科学家解释它们的决定。所以我们需要让AI成为生态系统的一部分，让AI从自动复制文章到变成研究助理，这样AI就可以在这个过程中显示它们可以承担新的任务，最后它们甚至可以和人类一起写作、发表论文。”

　　9日，国际人工智能协会前主席约兰达·吉尔在“2022人工智能合作与治理国际论坛”上如是表示。该论坛由清华大学主办、清华大学人工智能国际治理研究院(I-AIIG)承办，中国新闻网作为战略合作伙伴。

国际人工智能协会前主席约兰达·吉尔在“2022人工智能合作与治理国际论坛”上发言。

　　约兰达·吉尔认为，人类的局限性会阻碍科学的进步。我们进入跨学科研究时，从生理、行为、医学等多个角度看，很难把各个学科的知识融会贯通。但是人工智能在这个方面有它的优势。人工智能系统越能够了解科学的各个门类，就越能更好地进行跨学科的聚合。

　　在约兰达·吉尔看来，一个值得思考的问题是，我们如何去开发人工智能，使其在未来能够写作论文。这需要我们去获取什么、表现什么，从而使得人工智能系统具有写论文的能力。

　　“如果说人工智能系统能承担这个任务，论文将会更加准确。”约兰达·吉尔提到，同时，我们也可使论文定制化，例如有的人想浏览，有的人想看原则、方法论和结果，有的人想重现结果，我们可以利用人工智能系统，实现论文定制化。

　　约兰达·吉尔认为存在开发人工智能科学家的路径。“我们给予它算法、数据，又不止于此，让人工智能够有更大的主动性，有一定的自主性、独立性，以此去研究科学问题，进一步成为研究助理甚至作者。”(完)

科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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